Glúcidos II

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GLÚCIDOS

DIGESTIÓN:

Empieza en la boca, ya que la saliba contiene α-amilasa (enzima que hidroliza la α-amilosa) que actua sobre el almidón un 3-5%. Ésta enzima actua solo en moléculas α, no en β (solo los rumiantes), y cuando encuentra ramificaciones α (1->6) no actua.

ALMIDÓN + H2O -> MALTOSA + MALTOTRIOSA + DEXTRINAS* (*almidón parcialmente hidrolizado, con ramificaciones)

En el estómago ya se ha hidrolizado un 30-40 % del almidón, el pH ácido del estómago inhibe la α-amilasa (el HCl la desnaturaliza).

En el intestino delgado (la 1ª parte sobretodo) el HCO3- (bicarbonato, básico) de la secreción pancreática (parte exocrina) neutraliza el HCl gástrico y la α-amilasa pancreática transforma casi todo el almidón que aun no se ha digerido en maltosa e isomaltosa.

La α-amilasa actua sobre cualquier residuo de α-glucosa excepto enlaces α (1->6) de las ramificaciones o los α (1->4) de las glucosas donde se encuentran los puntos de ramificación.

ABSORCIÓN:

La parte externa de las microvellosidades de la membrana de los enterocitos del intestino delgado contiene enzimas formando complejos.

• Lactasa: cataliza la hidrólisis de la lactosa: glucosa + galactosa.
• Sacarasa: cataliza la hidrólisis de la sacarosa: glucosa + fructosa.
• Maltasa: cataliza la hidrólisis de la maltosa y maltotriosas: glucosas.
• Isomaltasa: cataliza la hidrólisis de la isomaltosa y dextrinas límite: glucosas.
  • Transferasa: hidroliza un trisacárido de glucosa de la ramificación y lo transfiere a un extremo de la cadena.
  • Actividad α (1->6) glucosidasa hidroliza éste enlace y libera la glucosa.

Los monosacáridos entran en los enterocitos por:

• Transporte activo: contra gradiente de concentración, consumo de ATP (concentración de glucosa elevada en los enterocitos, pero al dejar entrar más consume ATP).
• Transporte facilitado: a favor de gradiente de concentración, sin consumo de ATP (para dejar salir a la sangre no se requiere ATP).

• GLUCOSA Y GALACTOSA:
  • Se captan por transporte activo -> proteina de transporte SGLT1 (transportador de glucosa dependiente de sodio 1).
  • Salen por transporte facilitado -> proteina de transporte GLUT 2 (transportador de glucosa 2)
• FRUCTOSA:
  • Se absorbe por transporte facilitado -> proteina de transporte GLUT 5.
  • Sale por transporte facilitado -> proteina de transporte GLUT 2.

 

DISTRIBUCIÓN

Los monosacáridos van al hígado a través de la vena porta. La glucosa va a las células adiposas (tejido adiposo) y musculares -> transporte facilitado -> proteina de transporte GLUT 4.

En el páncreas, las células β de los islotes de Langerhans liberan insulina. La insulina se une a los receptores específicos de membrana en células adiposas y musculares, augmenta x10 el transporte de glucosas.

• Islotes de Langerhans:
  • Células α -> síntesis de glucógeno.
  • Células β -> síntesis de insulina.

Cuando no hay insulina la glucosa absorbida por difusión es muy baja. Las células del cerebro y los eritrocitos son insulino-independientes ya que la glucosa entra por trasnporte facilitado gracias a la proteina GLUT 1.

En el hígado la glucosa entra por gradiente de concentración ya que la insulina activa la glucoquinasa; disminuye la concentración intracelular de glucosa. GLUT 2 (proteina de transporte bidireccional) permite la entrada y salida de la glucosa.

En las células:

• Glucosa:
  • Glucólisis + ciclo de Krebs -> ATP (reacciones que rompen glucosa).
  • Glucógeno (glucogénesis) -> almacenamiento de muchas glucosas enganchadas en hígado y/o músculo.
• La glucosa de la sangre se filtra en los glomérulos, pero es reabsorbida en el túbulo proximal por transporte activo -> transportador SGLT2.
• Cuando los monosacáridos entran en las células se fosforilan -> las quinasas actuan y los monosacáridos se combinan con un radical fosfato.

AZÚCAR + ATP -> AZÚCAR-P + ADP

•  4 tripos de enzimas:
  • GLUCOQUINASA -> Hígado: glucosa -> glucosa-6-fosfato.
  • HEXOQUINASA -> Otros órganos: glucosa -> glucosa-6-fosfato.
  • GALATOQUINASA -> Galactosa -> galatosa-1-fosfato.
  • FRUCTOQUINASA -> Fructosa -> fructosa-6-fosfato.
• Es un proceso irreversible, asegura la captación de glucosa -> glucosa-6-fosfato, no puede traspasar la membrana celular (hígado, rinyones e intestino -> se puede invertir por fosfatasas).

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GLUCOGENÓLISIS

Se trata de la hidrólisis de glucógeno para obtener glucosa. Es un proceso catalizado por:

• GLUCOGENO-FOSFORILASA: degrada el glucogeno desde los extremos no reductores hasta llegar a los extremos de las dextrinas límite. Ésta enzima se activa por el glucagón, es una hormona fabricada por el páncreas (la insulina y el glucagón se encuentran en equilibrio) en situación de ayuno; +glucagón – insulina.

• ENZIMA DESRAMIFICANTE: hidrolza los enlaces α (1->6) que quedan. Tienen 2 actividades:
  • Transferasa: hidroliza els trisacárido de glucosa y los transfiere a un extremo de la cadena. Queda una glucosa con enlace α (1->6).
  • Actividad α (1->6) glucosidasa: hidroliza éste enlace y libera la glucosa.

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GLUCOGÉNESIS (Biosíntesis de glucógeno)

Síntesis de glucógeno.

Cuando aumenta se libera insulina, de ésta manera se activan las enzimas. Después de una comida se convierte en glucógeno, especialmente en el hígado.

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CONTROL DE GLUCEMIA

• El cerebro y los enterocitos dependen principalmente de la glucosa como fuente de combustible.

-Ayuno nocturno: 60-110 mg/dL

-Antes de una comida: 60 mg/dL

-Después de una comida: 140 mg/dL (>140 mg/dL se considera diabetes)

• El principal elemento de control es el hígado, ya que capta o libera glucosa según la gluemia y la actividad hormonal (mucha glucosa en sangre = síntesis de insulina, poca glucosa en sangre = síntesis de glucagón).
  • La glucemia aumenta inmediatamente despues de las comidas, disminuyendo así la secreción de glucagón, producido por las células α de los islotes de Langerhans, y aumentando la secreción de insulina, de esta manera favorece:
    • Síntesis de glucógeno hepático (glucogénesis).
    • Entrada de glucosa en el músculo.
    • Entrada de glucosa en el tejido adiposo (glicerol-3-fosfat para sintetizar TAG)
  • Después de las comidas tiende a disminuir (normoglicémia tras 2-4h); disminuye la secreción de insulina y aumenta de la glucagón:
    • Glucogenólisis hepática y sale de glucosa a la sangre.
    • Se utiliza menos glucosa en el músculo y tejido adiposo, gracias a la disminución de insulina.
    • Aumenta la lipólisis en el tejido adiposo (glicerol y ácidos grasos). Los  ácidos grasos plasmáticos se transforman en Acetil-CoA, combustible para el hígado y el músculo (no glucosa). Las reservas de glucógeno se agotan en 1 día. Así pues, cuando hay poca glucosa se utilizan los lípidos como combustible.

Cuando hay un exceso de Acetil-CoA no entra en el ciclo de Krebs, por tanto, se transforma en acetoacetil-CoA (2 unidades de Acetil-CoA) y las células hepáticas lo transforma en acetoacetato libre.

El acetoacetatolibre se transforma en β-hidroxibutirato y acetona (cuerpos cetónicos) siendo usados por ciertos tejidos, como el cerebro y el corazón, como combustible.

Situación normal: la concentración de cuerpos cetónicos en plasma es muy baja.

Cuando aumenta la lipólisis: la concentración de cuerpos cetónicos aumenta, acumulándose en sangre (cetosis) y/o orina (cetonúria).

ÁCIDOS GRASOS -> ACETIL-CoA ->ACETOACETIL-CoA —(hígado)–> ACETOACETATO LIBRE -> CUERPOS CETÓNICOS

Cuando falta glucosa se puede sintetizar por gluconeogénesis (síntesis de glucosa por medio de lípidos y proteínas):

• A partir de glicerol de los TAG (los AG no producen glucosa).
• A partir de aminoácidos por la degradación de proteínas.